Витамин Д и физическая активность: каковы эргогенные эффекты?

Витамин Д, вырабатываемый в коже под действием солнечных лучей, превращается в кальцитриол, - мощный гормон, признанный крайне важным для здоровья.

Хотя его наиболее известные эффекты связаны с минеральным гомеостазом и метаболизмом костей, его рецепторы (VDR) были идентифицированы почти во всех тканях, что свидетельствует о том, что он должен иметь другие действия.

Витамин Д действует непосредственно на систему скелетных мышц, поддерживая мышечную массу, уровень силы и скорость сокращения мышц. Таким образом, в связи с этим витамин Д является одним из потенциальных факторов, связанных с поддержанием костной ткани, и его нельзя отделить от профилактики остеопороза и саркопении.

Тем не менее, в аспекте физической производительности, в литературе до сих пор существует неопределенность в отношении использования витамина Д в качестве эргогенного ресурса, направленного на повышение физической работоспособности спортсменов-любителей и профессиональных спортсменов, поэтому в данной статье будут обсуждаться факты о действии витамина Д как эргогенного ресурса, направленного на сохранение или улучшение физической, в том числе мышечной силы, аэробных способностях.

Витамин Д в последнее время вызывает значительный интерес среди исследователей в области здравоохранения, профессиональных организаций и общественности. Хотя он и называется витамином, концептуально витамин Д - это гормон. Это связано с его гормональной природой, такой как способность полностью продуцироваться организмом и иметь специфические рецепторы в различных тканях.

Витамин Д известен уже более 500 миллионов лет. Хотя его функция у растений и беспозвоночных изучена недостаточно, тесная связь между витамином Д и солнечным светом стала существенной в эволюции наземных позвоночных.

Основная физиологическая функция витамина Д заключается в поддержании поступления кальция и фосфора для полной минерализации костной ткани. Солнечный свет является основным источником для производства правильного количества витамина Д для большинства людей.

В пище витамин Д имеется в небольших количествах, и имеет немного источников пищи. По оценкам специалистов солнечный свет способен обеспечить около 80–100% потребностей человека в витамине Д. 

Хотя витамин Д признан важным для здоровья, в мире насчитывается около 1 миллиарда людей с неадекватными концентрациями витамина Д.

Что касается функциональных возможностей, то недостаточность запасов витамина Д оказывает

• катаболическое воздействие на костно-мышечную систему,
• вызывает мышечную слабость,
• нарушает равновесие.

Действие витамина Д на функцию легких

Недавние исследования показали возможное действие витамина Д на функцию легких у людей без заболевания легких. Аналогичным образом, были получены результаты о влиянии аэробной способности на возможное действие витамина Д.

Витамин Д является стероидным гормоном. Его предшественник, обнаруженный в тканях животных, представляет собой 7-дегидрохолестерин, который синтезируется в коже, а также является непосредственным предшественником холестерина.

Пути синтеза витамина Д

Холекальциферол синтезируется преимущественно в коже, катализируемый ультрафиолетом B (UVB). Его синтез инициируется в коже под действием ультрафиолетовых лучей, которые превращают его предшественник 7-дегидрохолестерин в холекальциферол или витамин Д3.

В меньших количествах витамин Д также может быть получен из рациона обогащенных продуктов, таких как молочные продукты и злаки, жирная рыба и масло печени трески.

После приема пищи или синтеза в коже витамин Д транспортируется в печень, где он превращается в 25-гидроксивитамин Д [25 (OH) D] или кальцидиол, который является основной формой циркулирующего витамина Д.

В почке после перехода в биологически активную форму 1,25-дигидроксивитамин Д регулирует экспрессию более 900 вариантов генов. Учитывая этот аспект, было замечено, что экспрессия этих генов оказывают значительное влияние на ряд переменных, связанных со здоровьем и работоспособностью, таких как:

• воспаление, вызванное физической нагрузкой,
• функция легких,
• гены-супрессоры опухоли,
• неврологическая функция,
• здоровье сердечно-сосудистой системы,
• метаболизм глюкозы,
• здоровье костей и скелетных мышц,
• поддержание базального уровня кальция и фосфора в сыворотке крови,
• регуляции транскрипции и метаболизма костей.

1,25 (OH) 2D взаимодействует с VDR в тонкой кишке, увеличивая всасывание кальция в кишечнике до 10–40% и фосфора приблизительно с 60–80%. Его действие распространяется и на клетки, ответственные за ремоделирование кости, от соединения до пре-остеобластов, действуя как стимул для клеток-предшественников в остеокластах из системы RANK/RANK-лигандов.

Активные остеокласты удаляют кальций и фосфор из кости, чтобы поддерживать сывороточный уровень этих элементов. В почках 1,25 (ОН) 2D стимулирует реабсорбцию кальция в клубочковом фильтрате. Витамин Д и кальций являются одними из потенциальных факторов, связанных с поддержанием здоровья костей и мышц, и их нельзя отделить от профилактики остеопороза у женщин в постменопаузе.

Витамин Д и мышцы

Более 80 исследований указывают на улучшение физической работоспособности у людей, подвергшихся воздействию ультрафиолетового излучения. Хотя эти исследования напрямую не описывают действие витамина Д, вызванные изменения уровня витамина Д, возможно, сыграли свою роль в мышечной функции.

В частности, у пожилых женщин с низким уровнем витамина Д в нескольких интервенционных исследованиях сообщалось, что добавка витамина Д повышает мышечную силу и улучшает физическую функцию.

В костно-мышечной системе витамин Д выполняет специфические рецептор-опосредованные функции (VDR):

• синтез белка,
• кинетика мышечного сокращения.

Помимо этого, важные механизмы, с помощью которых витамин Д может воздействовать на скелетные мышцы человека, можно классифицировать как геномные или негеномные.

Рассматривая геномную теорию, она описывает, что 1,25 (OH) 2 D оказывает непосредственное влияние на VDR мышечной ткани человека, вызывая прогрессирующие эпигенетические изменения, которые могут оказывать влияние на морфофункциональность скелетных мышц.

В этом контексте в исследовании женщин с ограниченной подвижностью и относительно низким уровнем витамина Д, - добавка витамина Д3 привела к 30%-ному увеличению концентрации белка мышц и к 10% увеличению общего размера мышечных волокон I и II.

Эти данные подтверждают гипотезу о том, что витамин Д способствует увеличению мышечной массы у людей с инвалидностью. Мышечные ткани имеют специфические ядерные рецепторы для 1,25- [OH] 2D. У пациентов с инсультом, с атрофированными мышечными волокнами типа II, улучшение после приема витамина Д наблюдалось у пациентов с дефицитом в сыворотке 25-OHD до начала терапии.

Влияние на сосуды

Наличие VDR в сосудистой ткани и сердечной мышце, по-видимому, подтверждает гипотезу о том, что витамин Д может влиять на способность сердечно-сосудистой системы транспортировать насыщенную кислородом кровь и способность скелетных мышц использовать кислород.

В рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании с женщинами в постменопаузе наблюдалось увеличение мышечной силы на 23,5% и уменьшение количества падений на 76% после 9 месяцев приема витамина Д3.

В другом исследовании с участием пожилых людей было сообщено о значительном улучшении физической работоспособности, особенно в тесте up-and-go, с 2000 МЕ витамина Д в день у 300 пожилых женщин с базовым уровнем 25 OHD ниже 24 нг/мл (60 нмоль/л).

В другом исследовании, ученые обнаружили увеличение нервно-мышечных параметров, таких как баланс (4,5%), функциональная подвижность (10,1%) и мышечная сила (5,7%) после приема пожилыми людьми витамина Д (6 месяцев) без регулярной физической активности, учитывая, что после исследования большинство субъектов достигло уровня достаточности.

Также было показано, что прием витамина Д у детей эффективен в отношении мышечной силы танцоров, которые получали перорально по 2000 МЕ/день витамина Д3 в течение 4 месяцев зимы. В конце исследования группа с добавками продемонстрировала увеличение изометрической силы (18,7%, р <0,01), плиометрию (7,1%, р <0,01) и уменьшение поражений по сравнению с контролем (р <0,01).

В метаанализе, в котором рассматривались результаты 13 рандомизированных контролируемых исследований у лиц старше 60 лет, было обнаружено небольшое преимущество ежедневного приема витамина Д (800 МЕ - 1000 МЕ в день) для баланса и мышечной силы.

Воздействие витамина Д на органы дыхания

Считается, что витамин Д влияет примерно на 3% генома человека, и прямо или косвенно витамин Д контролирует многие гены, которые участвуют в регуляции пролиферации, дифференцировки и апоптоза здоровых и патологических клеток.

1,25 (OH) 2D в основном выводится из почек, однако другие ткани, включая органы грудной клетки и простату, могут гидроксилировать витамин Д в его активной форме. Активированный витамин Д циркулирует с помощью транспортных белков, связывающих витамин Д и липопротеинов;

Исследования действия витамина Д на разные типы клеток показывают, что 1,25 (OH) 2D модулирует сокращение/возбуждение гладких мышц посредством внутриклеточного высвобождения Ca2+ и сенсибилизации Ca2+.

Сопротивление дыхательных путей в значительной степени определяется диаметром этих путей, и незначительные изменения в этой структуре могут значительно увеличить сопротивление дыхательных путей. Отсутствие витамина Д может повлиять на диаметр дыхательных путей, нарушая функцию легких.

В легких VDR (рецептор витамина Д) был обнаружен в гладкомышечных клетках дыхательных путей и в альвеолярных клетках, также известных как пневмоциты. Фермент 1α-гидроксилаза, ответственная за превращение 25 (OH) D в его активную форму, также экспрессируется в клетках трахеи и бронхов.

Nguyen и соавторы продемонстрировали в серии исследований на крысах, что альвеолярные клетки II типа подвергались действию 1,25 (OH) 2D 3, и предположили, что витамин Д важен для созревания и производства сурфактанта. Хотя у людей механизмы более сложные, чем у крыс, было подтверждено влияние витамина Д на выработку сурфактанта.

Что касается роста и созревания легочной ткани, исследования на крысах, рожденных от матерей с дефицитом витамина Д, показали потерю легочной эластичности по сравнению с теми, кто родился от матерей, которыхе получали добавки с витамином Д.

В проспективном двойном слепом рандомизированном исследовании применение витамина Д у детей-астматиков снизило риск обострения, вызванного острой инфекцией дыхательных путей, и значительно улучшило ОФВ1.

Другое проспективное исследование у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) и дефицитом витамина Д показало увеличение силы дыхательных мышц, улучшение шкалы одышки и превосходную физическую работоспособность после 1 года приема витамина Д3.

Анализ данных воздействия на футболистов ультрафиолетового излучениея выявил линейную связь между витамином Д и VO2max в обеих экспериментальных сессиях. Подтверждая эти результаты, помимо приема витамина Д футболистами во время восьминедельной высокоинтенсивной программы тренировок, были достигнуты значительные результаты в аэробной нагрузке. Как результат, наблюдалось значительное улучшение VO2max в группе с добавками по сравнению с субъектами без добавок.

Недавнее исследование показало, что более 60% спортсменов имели недостаточность витамина Д, даже когда данные собирались во время жаркого и солнечного лета. Исследования с участием спортсменов показали, что спортсмены с дефицитом витамина Д3 должны получать данный витамин для улучшения физической работоспособности, особенно VO2max.

Можно предположить, что влияние витамина Д на VO2max вызвано влиянием ферментов цитохрома P450 (CYP). Эти ферменты активируют витамин Д3, который не имеет гормонального действия, превращая его в активную гормональную форму (1α, 25 (OH) 2D3).

Реакции, катализируемые ферментами CYP (митохондриальный CYP27A1, микросомальный CYP2R1 в печени и последняя реакция митохондриального CYP27B1 в почках), содержат белки, содержащие гем, и могут потенциально влиять на сродство связывания кислорода с гемоглобином. Существование этого соединения важно для транспорта кислорода, поскольку оно присутствует главным образом в гемоглобине, миоглобине и ферментах.

Кроме того, витамин Д может также влиять на VO2max через метаболизм железа и эритропоэтин. Также, дефицит витамина Д приводит к нарушению регуляции врожденного иммунитета и воспаления, что влияет на метаболизм железа и способствует резистентности к эритропоэтину, и линейно связано с изменениями уровня эритроцитов.

Уровень витамина Д у спортсменов и физическая активность

Даже спустя 100 лет после открытия, что загар может предотвратить и вылечить рахит, витамин Д остается в центре внимания. Действие витамина Д распространяется не только на здоровье костей, но и благотворно влияет на различные органы и системы организма.

Витамин Д является многоактивным гормоном, действующим в различные сферы организма. Исследования со временем показали, что биологическое действие витамина Д3 намного шире, чем первоначально предполагали исследователи, что подтверждает распределение VDR в тканях.

Из эпидемиологических данных известно, что дефицит витамина Д чрезмерно распространен во всем мире. На основании популяционных данных значения 25 (OH) D, обсуждаемые в литературе, с акцентом на костные влияния, варьируют от 20 до 32 нг/мл (50–80 нмоль/л). Некоторые авторы подтвердили, что наилучшая точка отсечения составляет 30 нг/мл (75 нмоль/л) для коррекции вторичного гиперпаратиреоза, снижения риска падений и переломов и максимального поглощения кальция.

Таким образом, сывороточные концентрации ниже 20 нг/мл (50 нмоль/л) классифицируются как дефицит, от 20 до 29 нг/мл (от 50 до 74 нмоль/л) как недостаточность и от 30 до 100 нг/мл как достаточный уровень.

Удивительно, но считается, что во всем мире около 1 миллиарда людей попадают в категории дефицита и недостатка. Кроме того, распространенность как недостаточности, так и дефицита витамина Д возрастает.

Например, у игроков Национальной футбольной лиги было выявлен у 26% недостаточный уровень витамина Д, а у 42–80% спортсменов уровни были определены как недостаточные. Аналогичным образом, профессиональные баскетболисты, - 32% спортсменов испытывают дефицит витамина Д, а 47% - недостаточность.

В последнее десятилетие исследования in vitro и на животных предоставили информацию о полезной роли витамина Д в восстановлении и ремоделировании скелетных мышц. Хотя у человека действие витамина Д в мышечной ткани все же вызывает вопросы, у грызунов наблюдались данные эффекты. Предшественник цитохрома (CYP27B1), ответственный за превращение витамина Д 25 (OH) D3 из неактивного в метаболически активный (1,25 (OH) 2 D3), был обнаружен в клетках на разных стадиях дифференцировки;

VDR обнаружен в клетках скелетных мышц, которые способствуют синтезу белка de novo . Учитывая геномные эффекты, активация VDR индуцирует гетеродимеризацию между активным VDR и ретиноевым рецептором (RXR). Таким образом, это вызывает активацию элемента ответа витамина Д (VDRE), комплекса генов, кодирующих «геномные эффекты» витамина Д.

В интервенционном исследовании с 61 спортсменом мужского пола было отмечено, что 62% имели сывороточную концентрацию 25 (OH) D 20 нг/л в начале исследования, а после добавления (5000 МЕ) витамина Д3 в день в течение 8 недель значительно увеличилась концентрация 25 (OH) D, что выразилось в скорости, подтвержденные временем пробега спринтерской дистанции и взрывной силой, вертикальным прыжком по сравнению с группой плацебо.

Кроме того, в рандомизированном двойном слепом исследовании спортсмены дзюдо, получавшие витамин Д3, достигли увеличения мышечной силы на 13% по сравнению с группой плацебо (р = 0,01).

Вывод

Дефицит витамина Д приводит к ухудшению мышечной функции и снижению силы мышц, которые обратимы при достижении высокого уровня витамина Д. Тем не менее, проспективные исследования, посвященные изучению влияния витамина Д на мышечную функцию, показали противоречивые результаты, показатели физической работоспособности отдельных групп населения (не спортсменов, спортсменов, молодых и пожилых).

Таким образом, чтобы сделать решительные выводы об эргогенном использовании витамина Д, необходимо выяснить какие уровни оптимальны для разных возрастных групп. Прямые механизмы, с помощью которых витамин Д может влиять на функцию легких, еще не полностью выяснены. Возможно, в будущих хорошо контролируемых исследованиях параметры, причины и следствия могут быть лучше подтверждены.

Тем не менее, исследования показали, что лечение витамином Д3 было эффективным у женщин в постменопаузе, вызывая значительное увеличение концентрации в плазме 25 (OH) D, сто привело к улучшению параметров функции легких, независимо от выполнения программы водных упражнений.

Коррекцию дефицита гормона Д также можно использовать вспомогательной мерой в стратегиях профилактики и лечения нарушенной функции легких у недееспособных людей, а также как возможный легальный эргогенного ресурса, способствующий улучшению ... [читать полную версию]