Может ли Витамин B12 вылечить болезнь Паркинсона?

Паркинсонизм - неизлечимое хроническое нейродегенеративное двигательное расстройство, поражающее 1% людей старше 70 лет. Врачам доступны лишь симптоматические методы лечения, которые направлены на устранение симптомов, но не способные остановить прогрессирование.

Большинство случаев болезни Паркинсона возникают спорадически. Однако не исключены и наследственные варианты заболевания, имеющие связь с мутациями гена, который кодирует фермент LRRK2.

В 2004 году международная исследовательская группа, в которой приняли участие исследователи из Валенсии, установила связь между одной из мутаций этого фермента и возникновением заболевания.

Фермент LRRK2 был назван «дардарина», что в переводе с баскского наречия означает тремор. Он стал одним из наиболее привлекательных терапевтических объектов для разработки новых лекарств против болезни Паркинсона.

Эффект нейротоксичности "дардарины" напрямую связан с увеличением киназ в результате патогенных мутаций гена LRRK2, поэтому основным направлением в поиске лекарства от паркинсонизма является разработка ингибиторов этих ферментов. Такие ингибиторы существуют и сейчас, но все они малопригодны для применения на практике из-за своих сильных побочных эффектов.

Новое исследование, проведенное Ибаном Убарретсена, исследователем из Икербаска и директором Института биофизики вместе с международной исследовательской группой, обнаружили у AdoCbl, одной из активных форм витамина B12, несколько полезных эффектов:

• ингибирование киназной активности LRRK2 в культивируемых клетках и ткани мозга;
• предотвращение нейротоксичности вариантов LRRK2, ассоциированных с болезнью Паркинсона, в культивируемых клетках первичных грызунов;
• снижение нейротоксичности в различных генетически модифицированных моделях, используемых для изучения этого заболевания.

Результаты исследования были опубликованы в журнале Cell Research.

Таким образом, витамин B12 оказался новым классом модуляторов киназной активности LRRK2. В12 показал своё нейропротекторное действие в моделях на животных и очевидный механизм в отличие от существующих в настоящее время ингибиторов.

Это открытие планируется использовать в качестве основы для разработки новых методов лечения наследственной разновидности болезни Паркинсона, связанной с патогенными вариантами фермента LRRK2.